Probióticos para perda de peso
A obesidade é uma doença metabólica crônica complexa que prejudica a saúde e encurta a expectativa de vida. Portanto, é necessário desenvolver estratégias eficazes para prevenir e tratar a obesidade. Embora vários estudos tenham demonstrado que a disbiose intestinal está associada à obesidade, permanece controverso se a microbiota intestinal alterada é um fator de risco ou uma consequência da obesidade. Ensaios clínicos randomizados (ECR) recentes que avaliaram se a modulação probiótica da microbiota intestinal beneficia a perda de peso tiveram resultados conflitantes, o que pode ser atribuído à heterogeneidade no desenho do estudo. O objetivo deste artigo é revisar de forma abrangente a heterogeneidade das intervenções e métodos de avaliação da gordura corporal em ensaios clínicos randomizados que avaliam os efeitos dos probióticos no peso corporal e na gordura corporal em indivíduos com sobrepeso e obesos. Trinta e três ensaios clínicos randomizados foram identificados pela estratégia de busca. Como desfechos primários, os autores observaram que cerca de 30% dos ECRs relataram reduções significativas no peso corporal e no índice de massa corporal (IMC), e cerca de 50% dos ECRs relataram reduções significativas na circunferência da cintura e na massa gorda total. Os efeitos benéficos dos probióticos foram mais consistentes no ensaio de 12-semanas em doses de 1.010 UFC/d em cápsulas, sachês ou pós, sem restrição energética associada. As evidências dos efeitos dos probióticos na adiposidade corporal podem melhorar e ser mais consistentes em futuros ensaios clínicos randomizados que incluam características metodológicas como durações mais longas, doses mais altas, veículos não lácteos, restrição energética assíncrona e uso de medidas mais precisas de gordura corporal deposição (por exemplo, massa de gordura corporal e circunferência da cintura) em vez de peso e IMC.
A relação entre probióticos e obesidade
Numerosos estudos encontraram alterações quantitativas e qualitativas na composição da microbiota de indivíduos obesos em comparação com indivíduos magros, incluindo uma diminuição na diversidade microbiana. Além disso, foi frequentemente observada uma proporção aumentada de Firmicutes para Bacteroidetes. Uma revisão sistemática recente de 32 estudos descobriu que indivíduos obesos tinham uma proporção maior de Firmicutes/Bacteroidetes, Firmicutes, Fusobacteria, Proteobacteria, Mollicutes, Lactobacillus (reuteri) eram maiores, enquanto Akkermansia muciniphila, Faecalibacterium (prausnitzii), Bacteroidetes, Prucifera, Lactobacillus plantarum e Lactobacillus paracasei foram menos abundantes.
Embora estudos tenham demonstrado que a disbiose da microbiota intestinal está associada à obesidade, permanece controverso se as alterações na microbiota intestinal precedem a obesidade (causa) ou refletem um fenótipo obeso (consequência). Portanto, o papel causal da microbiota intestinal na patogênese da obesidade permanece controverso e continua sendo uma questão de debate.
A dieta afeta a composição da microbiota intestinal. Numerosos estudos demonstraram que nutrientes, como fibras e gorduras, bem como alimentos e padrões alimentares específicos podem modular a composição e função da microbiota intestinal. Por exemplo, as dietas ricas em gordura e os padrões alimentares ocidentais (caracterizados por um elevado consumo de alimentos processados, gorduras saturadas e açúcares) estão associados a uma microbiota desfavorável, enquanto o elevado consumo de fibras e a adesão a padrões alimentares saudáveis, como a dieta mediterrânica, são associados aos efeitos benéficos da microbiota intestinal do grupo.
Mecanismos que ligam probióticos à perda de peso
Como mencionado acima, a literatura sugere uma relação importante entre a microbiota intestinal e o controle de peso. Os mecanismos candidatos que explicam o papel potencial da disbiose da microbiota intestinal na obesidade incluem aumento da captação de energia pela microbiota intestinal, aumento do armazenamento de gordura no tecido adiposo, diminuição da secreção de hormônios anaeróbicos e inflamação de baixo grau devido ao aumento da permeabilidade intestinal.
A flora intestinal contém glicosidases e liases que degradam e fermentam polissacarídeos e componentes alimentares que não podem ser digeridos pelo corpo humano em monossacarídeos absorvíveis e (ácidos graxos de cadeia curta), como propionato, butirato e acetato, para importantes. Esses ácidos graxos de cadeia curta são utilizados pelo hospedeiro como fonte de energia, aumentando a energia obtida na dieta. A obesidade está associada a bactérias que fermentam carboidratos em grandes quantidades, aumentando a síntese de ácidos graxos de cadeia curta, que fornecem um substrato energético adicional ao hospedeiro.
A microbiota intestinal desempenha um papel importante na regulação de genes relacionados ao armazenamento de gordura. Alterações na microbiota intestinal suprimem a expressão da adipocina induzida pelo jejum (FIAF), que, além de seu efeito inibitório sobre a lipase lipoproteica, é um potente regulador da oxidação de ácidos graxos, levando ao aumento da deposição de triglicerídeos no tecido adiposo.
Outro mecanismo potencial envolve a proteína quinase ativada por adenosina monofosfato (AMPK), uma enzima que monitora o estado energético e regula o metabolismo energético. Na disbiose intestinal, a AMPK é inibida, levando à diminuição da oxidação de ácidos graxos e ao aumento da síntese de triglicerídeos.
Estudos demonstraram que os ácidos graxos de cadeia curta derivados da microbiota intestinal desempenham um papel importante na regulação do gasto energético. Vários estudos demonstraram que os SCFAs são capazes de reduzir a motilidade intestinal e regular a saciedade, afetando a produção de hormônios da saciedade, como o peptídeo 1 semelhante ao glucagon, o peptídeo YY e a leptina.
Outro mecanismo potencial que liga a obesidade à disbiose da microbiota intestinal é a permeabilidade intestinal, possivelmente devido ao aumento de espécies bacterianas transportadoras de LPS no intestino e à subsequente ativação de receptores toll-like nas células do sistema imunológico. Assim, com o aumento da permeabilidade intestinal, padrões moleculares associados a patógenos, como lipopolissacarídeos e peptidoglicanos (moléculas pró-inflamatórias da microbiota intestinal), são reconhecidos pelos receptores do hospedeiro, promovendo inflamação crônica.